Category: Encefalomielite Disseminada Aguda

set 14 2008

Encefalomielite Disseminada Aguda

Elizabeth Regina Comini Frota.
 
A ADEM é a doença desmielinizante do Sistema Nervoso Central (SNC), monofásica, precedida em até 75% dos casos por uma infecção viral ou bacteriana, a maioria por infecções não específicas do trato respiratório. Pode se desenvolver também após uma vacina, e principalmente por isso vem se tornando cada vez mais importante no nosso meio devido aos esquemas de vacinação em crianças. A ADEM após vacinação ocorre preferencialmente após vacina contra sarampo, rubéola e caxumba, mas já foi descrita após vacinação contra pólio, contra encefalites por carrapatos. Em nosso meio foram relatados e apresentados em congresso vários casos de ADEM após dengue e após vacina contra febre amarela.
 
A incidência estimada é de 0,8 casos por 100.000 hab por ano, não tem preponderância sexual ou racial. A epidemiologia tem apresentado mudanças desde sua descrição original no início do século XIX.  Em 1931, McAlpine descreveu 3 padrões de iniciação da ADEM: 1) pós-vacinal, 2) após infecções e 3) espontânea. Na época este autor observou que as formas pós-vacinais e espontâneas evoluem bem e a forma pós-infecciosa evolui muito mal. Parece que pouco mudou desde então porque estudos recentes têm corroborado estes observações.
 
Os sintomas em geral ocorrem após 7 a 14 dias da infecção ou da vacinação, e apesar de não estar estabelecido um período de latência é importante se estabelecer a relação temporal de até 30 dias entre a infecção ou vacinação, com a doença.  Alguns sintomas parecem estar associados à idade, nas crianças ocorre febre e cefaléia com mais freqüência e nos adultos sintomas motores e sensitivos predominam desde o início. Outros sintomas como ataxia, alteração do nível de consciência e sintomas relacionados ao tronco encefálico, ocorrem na maioria dos pacientes independente da idade.
 
Estudos realizados com Encefalite Alérgica Experimental levaram ao desenvolvimento de  conceitos de patogênese: o conceito da cascata infamatória que acredita numa infecção direta do SN pelo patógeno, resultando em lesão do tecido e uma invasão da circulação de auto-antígenos antes confinados devido a uma desintegração da Barreira Hemato-Encefálica. Outro conceito propõe a homologia de seqüências de aminoácidos entre o antígeno externo e a mielina, ou seja, o mimetismo molecular.
 
A melhor ferramenta diagnóstica é a Ressonância Magnética (RM) do encéfalo. O mais comum são lesões da substância branca em várias localizações, às vezes com acometimento do córtex e áreas do tálamo e gânglios da base, e o mais importante é que estas lesões têm aspecto de mesmo tempo de evolução, o que diferencia da EM que tem disseminação de lesões no tempo. A RM deve ser repetida a cada seis meses pelo menos porque as lesões da ADEM tendem a diminuir e até desaparecer.
 
O tratamento visa desacelerar a resposta inflamatória e é realizado com corticoterapia endovenosa em primeira escolha, embora não existam estudos controlados com este procedimento.